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Efectos antioxidantes y neuroprotectores de la cafeína frente a las enfermedades de Alzheimer y Parkinson

M Ikram et al, Efectos antioxidantes y neuroprotectores de la cafeína frente a las enfermedades de Alzheimer y Parkinson: explicación de sus efectos sobre Nrf-2 y la vía de señalización A2AR, Antioxidants, volumen 9 (9), 2020

Revisión científica – Enfermedades de Parkinson y Alzheimer

RESUMEN:

Objetivos y método: Este artículo es el resultado de la revisión de estudios que analizan el papel de la cafeína sobre el tratamiento de diferentes problemas neurológicos, como las enfermedades de Parkinson (EP) y Alzheimer (EA). Con objeto de destacar el papel terapéutico que la cafeína puede tener frente a diversas enfermedades neurodegenerativas, se identificaron estudios publicados en PubMed, Web of Science y Google Scholar a través de las listas de publicaciones relevantes.

Resultados: Según los hallazgos que de ellos se derivan en conjunto, la cafeína puede reducir los niveles elevados de estrés oxidativo en enfermos de Parkinson y Alzheimer, e inhibir la activación de la adenosina A2A, lo que regula la acumulación de beta-amiloide, reduce la hiperfosforilación de tau y reduce la acumulación de proteínas desplegadas (como la alfa-sinucleína). Los estudios sugieren que la cafeína ofrece un efecto protector prometedor frente a varias enfermedades neurodegenerativas y que se puede aprovechar esta capacidad para tratarlas o evitar las secuelas que producen. Los hallazgos de estos estudios sugieren que la cafeína tiene un potente efecto antioxidante, antiinflamatorio y antiapoptótico según diferentes modelos de enfermedades neurodegenerativas, incluidas la EP y EA. La cafeína ha demostrado ser un antagonista potente frente a los receptores de adenosina A2A (un receptor microglial), y una importante capacidad agonística frente al factor nuclear Nrf-2). Esto permite a la cafeína regular la homeostasis celular en el cerebro a través de la reducción del estrés oxidativo y la inflamación neurológica, además de reducir la acumulación de alfa-sinucleina en la EP y la hiperfosforilación de la tau. También reduce la amiloidogénesis y los déficits sinápticos en la EA, siendo todos ellos factores clave del avance de las enfermedades neurodegenerativas.

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