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Parte del efecto protector de la cafeína frente a la enfermedad de Alzheimer podría deberse a su capacidad neurogénica

M Stazi et al, Tratamiento continuado de la enfermedad de Alzheimer con cafeína en un modelo con ratones, mejora del comportamiento y reducción de la pérdida neuronal a través de la activación de marcadores celulares y moleculares de la neurogénesis, Cellular and Molecular Life Science, 2021, publicación online

Estudio en animales – Enfermedad de Alzheimer

RESUMEN:

Antecedentes: Los estudios epidemiológicos apuntan a que el consumo de cafeína, la sustancias más consumida en el mundo gracias a su presencia en el café, el té y los refrescos, reduce el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (EA). En estudios previos con modelos de la EA en ratones transgénicos se observa una reducción de la placa amiloide y una mejora de los problemas de comportamiento con el consumo de cafeína. También se ha demostrado que dosis moderadas de cafeína son capaces de atenuar los problemas de salud asociados a diversos trastornos neurológicos en modelos con ratones (revisión en Cunha, J Neurochem, 139:1019-1055, 2016).

Objetivos: Este estudio pretende analizar si el consumo prolongado o de largo plazo de cafeína puede modular la pérdida de neuronas en el hipocampo e influir sobre los déficits de comportamiento que se observa en un modelo de ratones Tg4-42 con EA.

Método y resultados: El tratamiento durante 4 meses redujo la pérdida de neuronas en el hipocampo, contrarrestó los déficits de memoria y aprendizaje sufridos, y consiguió igualmente una mejora en la neurogénesis previamente deteriorada. El análisis por secuenciación específica del ARN neuronal del hipocampo reveló un perfil alterado en el que se potenciaba la expresión los genes relacionados con la función y procesos sinápticos, además de con el desencadenante de la proliferación neuronal. El mismo tratamiento aplicado a ratones 5xFAD – que desarrollan una patología amiloide grave – alivió los déficits de comportamiento sin afectar a los niveles de beta-amiloide extracelular o al procesamiento de la proteína precursora amiloidea (APP).

Conclusiones: Estos hallazgos desafían la idea previa de que la cafeína únicamente actuaba como anti-amiloidogénica e indican que parte de su efecto protector o beneficioso frente a la enfermedad de Alzheimer puede deberse a su capacidad neurogénica.

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