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La ingesta de cafeína contrarresta la hipertensión sensible a la sal gracias a la mejora de la gestión renal del sodio

H Yu et al, La ingesta de cafeína contrarresta la hipertensión sensible a la sal gracias a la mejora de la gestión renal del sodio, Scientific Reports, 2016, publicación online previa a su impresión.

Estudio en animales – Hipertensión

RESUMEN: La ingesta excesiva de sal es un factor de riesgo clave para la hipertensión. Aunque la ingesta de una gran dosis única de cafeína produce diuresis y natriuresis moderadas, la cafeína aumenta la presión arterial (BP) al activar la actividad simpática. Sin embargo, no se suelen investigar los efectos de largo plazo de la cafeína sobre la excreción de sodio en la orina y la presión arterial. Aquí se investigó si la administración crónica de cafeína contrarresta la hipertensión sensible a la sal gracias a la mejora de la excreción urinaria de sodio. Se alimentó a ratas de Dahl sensibles a la sal (Dahl-S) con una dieta rica en sal y con/sin 0,1% de cafeína en agua durante 15 días. Se analizó la BP, el ritmo cardiaco y la actividad locomotora de las ratas, así como la excreción urinaria de sal. Se evaluó la expresión y función del canal renal epitelial Na+ (ENaC) a través de experimentos in vivo e in vitro. El consumo crónico de cafeína atenúa la hipertensión causada por un elevado consumo de sal sin afectar a la actividad nerviosa simpática en ratas Dahl-S. La expresión renal de α-ENaC y la actividad ENaC de las ratas disminuyó con la administración crónica de cafeína. La cafeína aumentó la fosforilación de AMPK y disminuyó la expresión de α-ENaC en las células de los conductos colectores corticales. La inhibición de AMPK canceló el efecto de la cafeína sobre α-ENaC. La ingesta crónica de cafeína previno el desarrollo de hipertensión sensible a la sal a través del aumento de la excreción urinaria de sodio, que se relaciona con la activación renal de AMPK y la inhibición de ENaC en los túbulos renales.

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