Beneficios del consumo crónico de cafeína.
Rafael Franco. Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular. Universidad de Barcelona. CIMA (Centro de Investigación Biomédica Aplicada) de la Universidad de Navarra.
Cuando se afirma que el consumo de café previene las enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson o Alzheimer (Abbott et al., 2003; Eskelinen et al., 2009) hay varios factores que se han de tener en cuenta. Uno muy importante es saber cuánto café es necesario tomar para obtener el beneficio, lo que se resume en un consumo moderado equivalente a 3 ó 4 tazas diarias. Pero otro, no menos importante, es saber si el consumo debe ser continuado o no. Es evidente que la protección frente a una enfermedad que suele manifestarse en la tercera edad no se consigue tomando café de manera ocasional. El consumo de café ha de ser crónico, es decir, sostenido en el tiempo (durante días, semanas y años), para que pueda prevenir una enfermedad neurodegenerativa.
Muchas personas consumen café por los beneficios inmediatos derivados de la rápida acción de la cafeína, cuyas acciones se conocen bien (efecto euforizante/vigorizante y aumento de la atención). Sin embargo, sobre la cafeína se ha cernido una leyenda negra que ha obligado a muchos consumidores de café a pasarse al descafeinado. En los muy pocos casos en los que la ingesta de café está contraindicada no hay ningún inconveniente en tomarlo descafeinado. La cafeína no le da un sabor especial al café, por lo que tomar uno descafeinado sigue aportando el mismo placer organoléptico que tomarse uno con cafeína. Pero, ¿puede el café descafeinado ser útil en la prevención de enfermedades?. La respuesta es positiva, puesto que hay evidencias de que otros componentes del café también tienen efectos beneficiosos sobre las enfermedades relacionadas con la resistencia a la insulina. Sin embargo, para prevenir el Parkinson o el Alzheimer el café se ha de consumir con cafeína; el descafeinado no es eficaz.
En cuanto a la necesidad de un consumo crónico, el estudio de Eskelinen et al., (2009) es claro al respecto y los propios autores manifiestan literalmente que beber café en la etapa media de la vida (“midlife”) se asocia con un menor riesgo de demencia o Alzheimer en etapas posteriores. Este estudio demuestra que el riesgo puede disminuir hasta un 65% en personas que toman entre 3 y 5 tazas de café al día. Dado que la cafeína antagoniza el efecto de la adenosina, que, en general, tiene efectos sedantes/inhibidores de la actividad neuronal, y puesto que el consumo de café ha de ser continuado, es plausible pensar que las neuronas se han de mantener continuamente “alerta” para que puedan vivir más tiempo. Nuestras neuronas no parecen estar preparadas para vivir tantos años como ahora vivimos y para poder extender su vida más allá de lo previsto es beneficioso que la cafeína las esté activando día a día.
Un consumo moderado y habitual de café es seguro, puesto que no produce adicción ni efectos secundarios evidentes (está contraindicado en muy pocas circunstancias como, por ejemplo, en casos de ansiedad). Siendo seguro y habiéndose demostrado que su consumo previene, como mínimo, el riesgo de padecer diabetes tipo 2, Parkinson o Alzheimer, se podría considerar como un “alimento funcional”. Las dudas sobre dicha calificación estriban no tanto en la palabra funcional como en la palabra alimento, por cuanto el café no es imprescindible para un ser humano. El café es simplemente café, pero, además ser muy placentero, es un aliado para nuestra salud y puede retrasar o evitar enfermedades prevalentes en la tercera edad en las sociedades occidentales.
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Referencias.
Abbott RD, Ross GW, White LR, Sanderson WT, Burchfiel CM, Kashon M, Sharp DS, Masaki KH, Curb JD, Petrovitch H. Environmental, lifestyle, and physical precursors of clinical Parkinson’s disease: recent findings from the Honolulu-Asia Aging Study. J Neurol. 2003 Oct;250 Suppl 3:III30-9.
Eskelinen MH, Ngandu T, Tuomilehto J, Soininen H, Kivipelto M. Midlife coffee and tea drinking and the risk of late-life dementia: a population-based CAIDE study. J Alzheimers Dis. 2009;16(1):85-91.
