Las células del epitelio intestinal, estimuladas con cafeína, impiden la acumulación de lípidos en los adipocitos
T Mitani et al, Las células del epitelio intestinal, estimuladas con cafeína, impiden la acumulación de lípidos en los adipocitos, J Nutr Sc Vitaminol (Tokyo), volumen 63(5).
Estudio en laboratorio – Cafeína/Células epiteliales
RESUMEN: La cafeína es una metilxantina derivada de plantas que se encuentra por ejemplo en los granos de café y las hojas del té. Tiene una importante actividad biológica y actúa frente a diversas enfermedades.
A pesar de que hay evidencias, in vitro, del efecto directo de la cafeína frente a la acumulación de lípidos, no se conocen los efectos de la cafeína sobre la acumulación de lípidos en adipocitos tras la estimulación de las células del epitelio intestinal. Dado que el tratamiento directo con cafeína de las células 3T3-L1 no afecta a la acumulación de lípidos, se intentó establecer si la estimulación con cafeína de células del epitelio intestinal Caco-2 influye sobre la acumulación de lípidos en adipocitos 3T3-L1.
Las células Caco-2 se cultivaron en un cultivo Transwell, con y sin cafeína, durante 24 horas. Después, se recogió el componente basolateral del cultivo de células Caco-2 y se denominó “medio acondicionado con cafeína” (CCM). Cuando se incubaron los adipocitos 3T3-L1 en el CCM, dicho CCM consiguió disminuir la acumulación de lípidos y suprimió la expresión génica del receptor activado por proliferadores de peroxisomas (PPARγ) y de la proteína CEBPA en los adipocitos 3T3-L1. Además, el CCM redujo la expresión de CEBPB y CEBPG a nivel proteico, pero no a nivel del mARN. Se observó que el inhibidor del proteasoma, MG132, inhibió la regulación a la baja de las proteínas CEBPB y CEBPG provocada por el CCM. El análisis por microarrays de proteínas demostró que la cafeína suprime la secreción de citoquinas inflamatorias, interleucina-8 y del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) por parte de las células Caco-2.
Dichos resultados sugieren que la cafeína inhibe indirectamente la acumulación de lípidos en adipocitos 3T3-L1 a través de la reducción en la secreción de citosinas inflamatorias por parte de las células Caco-2.
