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Café, homocisteína en sangre y riesgo cardiovascular.



La homocisteína es un aminoácido que se encuentra de forma natural en sangre y tejidos. Sin embargo, no es uno de los veinte aminoácidos básicos con los que se construyen las proteínas, y por tanto no forma parte de una dieta proteínica. La homocisteína se forma a partir de otro aminoácido, la metionina, que sí está incluida en la dieta proteínica. La homocisteína puede convertirse en metionina a través de dos mecanismos. El primero requiere la actuación de la covalamina (vitamina B12) y del tetrahidrofolato (derivado del ácido fólico) como coadyuvantes. Una alternativa para el metabolismo de la homocisteína es su transformación en cistationina. Este proceso requiere de la presencia del fosfato de piridoxal (derivado de la vitamina B6) como coadyuvante. Por tanto, para una eliminación eficiente de la homocisteína es necesario que la dieta sea rica en 3 vitaminas: ácido fólico, vitamina B12 y vitamina B6. Estas vitaminas están presentes en un gran número de alimentos tanto de origen animal como vegetal, como cereales integrales, plátanos, pescado graso, nueces, pollo y carne roja. Una dieta equilibrada debe por tanto proporcionar las cantidades adecuadas de estas tres vitaminas con objeto de garantizar una eliminación eficiente de la homocisteína.

Han pasado treinta años desde que se sugirió por primera vez la idea de que niveles altos de homocisteína en sangre tienen relación con un mayor riesgo de sufrir problemas cardiovasculares1. Sin embargo, no en todos los estudios se ha probado esta relación. Tras ajustar los resultados teniendo en cuenta otros factores de riesgo, el estudio de casos y controles ARIC (Comunidades con Riesgo de Arterosclerosis) no pudo establecer relación alguna entre niveles de homocisteína en sangre y riesgo coronario de ataque al corazón2. Igualmente, un estudio de casos y controles sobre la cohorte Caerphilly, tras realizar correcciones similares, no pudo probar la existencia de una relación entre riesgo coronario y niveles altos de homocisteína3.

La cuestión clave es saber si un nivel elevado de homocisteína en sangre provoca problemas cardiovasculares o si es al revés. En una revisión de 43 estudios se concluyó que en la mayoría de estudios transversales o de casos y controles se establecía una relación entre homocisteína en sangre y riesgo cardiovascular, mientras que en la mayoría de los estudios prospectivos no era así4. Los autores precisaron que en los pocos estudios prospectivos en los que había una relación se habían incluido individuos que ya tenían anteriormente problemas cardiovasculares. Concluyeron por tanto que, los elevados niveles de homocisteína eran consecuencia, y no causa, de problemas cardiovascualres. Por el contrario, en un reciente meta-análisis de 72 estudios, realizados sobre individuos con predisposición genética a tener niveles altos de homocisteína en sangre, y otros 20 estudios prospectivos sobre individuos normales, se concluyó que existen “pruebas sólidas de que la relación entre homocisteína en sangre y riesgo cardiovascular es causal”5. Los autores concluyeron que reducir los niveles de homocisteína en 3 µmol/l consigue reducir el riesgo de sufrir un ataque al corazón en un 16%.

Se ha sugerido que el consumo de café eleva los niveles de homocisteína, y no tomarlo los reduce. Aunque en siete estudios trasversales6,7,8,9,10,11,12 se ha demostrado una relación directa entre consumo de café y concentración total de homocisteína en sangre, tanto en hombre como en mujeres, en otros tres estudios del mismo tipo13, 14,15 no se consiguió establecer dicha relación.

A pesar de que estas relaciones no prueban que el consumo de café eleve los niveles de homocisteína en sangre, sí cuentan con el respaldo de los resultados de cuatro de los cinco ensayos clínicos realizados. Los niveles totales de homocisteína en sangre aumentaron en 1,2 µmol/l al beber un litro de café sin filtrar al día durante dos semanas16, y en 1,5 µmol/l al beber un litro de café filtrado al día durante cuatro semanas17. También se ha probado que dejar de tomar café durante seis semanas tiene relación con el descenso de la homocisteína en sangre, estimado en 1,08 µmol/l18. Los niveles de homocisteína aumentaron en 0,4 µmol/l al ingerir 870 mg de cafeína al día, y en 0,9 µmol/l al ingerir 0,9 l de café filtrado al día (con un contenido equivalente de 870 mg de cafeína), en un experimento realizado durante dos semanas, lo que sugiere que la cafeína es sólo parcialmente responsable del aumento de los niveles de homocisteína provocado por el café19. Por el contrario, en un quinto ensayo clínico no se pudo probar que el consumo de cinco tazas de café al día durante una semana tuviese efectos sobre los niveles de homocisteína en sangre, aunque no se llevaron a cabo suficientes controles durante el estudio20.

Se ha sugerido la idea de que la cafeína es el ingrediente del café que eleva los niveles de homocisteína en sangre ya que podría inhibir el proceso de transformación de la homocisteína en cisterna, actuando como inhibidor de la vitamina B66,11,16. Sin embargo, no hay pruebas directas de que esto sea así. El ácido clorogénico también podría tener parte de responsabilidad, ya que al ingerir 2 g al día de este compuesto durante una semana, se observó un aumento de los niveles totales de homocisteína en sangre21.

Por tanto, sigue sin haber acuerdo sobre si los niveles de homocisteína en sangre son un factor de riesgo cardiovascular o no. Además, no está claro si un consumo elevado de café es suficiente para que aumente tanto la homocisteína en sangre como para que dicho nivel pueda convertirse en un factor de riesgo cardiovascular. Tampoco está claro que dejar de tomar café reduzca los niveles de riesgo por lo que es poco probable que el consumo de café conlleve un riesgo cardiovascular derivado de sus efectos sobre los niveles de homocisteína.

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Referencias.
1. Hankey, G. J. and Eikelboom, J.W. Lancet, 354, 407-413, 1999.
2.Folsom, A.R. et al. Circulation, 98, 1-7, 1998.
3. Fallon, U.B. et al. Heart, 85, 153-158, 2001.
4. Christen, W.G. et al. Archives of Internal Medicine, 160, 422-434, 2000.
5. Wald, D.S. et al. British Medical Journal, 325, 1202-1206, 2002.
6. Nygard, O. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 65, 136-143, 1997.
7. Oshaug, A. et al. European Journal of Clinical Nutrition, 52, 7-11, 1998.
8. Nygard, O. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 67, 263-270, 1998.
9. Stolzenberg-Solomon, R.Z. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 69, 467-475, 1999.
10. De Bree, A. et al. American Journal of Epidemiology, 154, 150-154, 2001.
11. Jacques, P.F. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 73, 613-621, 2001.
12. Koehler, K.M. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 73, 628-637, 2001.
13. Nieto, F.J. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 66, 1475-1476, 1997.
14. Rasmussen, L.B. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 72, 1156-1163, 2000.
15. Saw, S.M. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 73, 232-239, 2001.
16. Grubben, M.J. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 71, 480-484, 2000.
17. Urgert, R. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 72, 1107-1110, 2000.
18. Christensen, B. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 74, 302-307, 2001.
19. Verhoef, P. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 76, 1244-1248, 2002.
20. Esposito, F. et al. Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 17, 595-601, 2003.
21. Olthof, M.R. et al. American Journal of Clinical Nutrition, 73, 532-538, 2001

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