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Café normal y descafeinado, y aumento en los niveles de NQ01 debido a ácidos fenólicos y clorogénicos previniendo la apoptosis inducida por H2O2 en neuronas corticales primarias

J Kim et al, Café normal y descafeinado, y aumento en los niveles de NQ01 debido a ácidos fenólicos y clorogénicos previniendo la apoptosis inducida por H2O2 en neuronas corticales primarias, Neurochemistry International, 2012, artículo de prensa. Añadido al DMS el 24/2/12.

Estudio de laboratorio

RESUMEN: Las enfermedades neurodegenerativas están muy relacionadas con el estrés oxidativo, cuyas causas están en la acción de especies reactivas del oxígeno como el peróxido de hidrógeno (H2O2). Los estudios epidemiológicos sugieren que el café puede tener un efecto neuro-protector, pero no están claros los mecanismos moleculares que lo producen. En este estudio se investigan los efectos protectores del café normal (con cafeína) y el descafeinado, así como del ácido clorogénico (5-O-ácido cafeoilquínico) que está presente en ambos tipos de café, frente a la muerte neuronal por oxidación. La apoptosis por condensación nuclear de las neuronas inducida por H2O2 se vio fuertemente reducida al tratarlas previamente con café normal, descafeinado o ácido clorogénico. El tratamiento previo con café normal, descafeinado o ácido clorogénico provocó la regulación de las proteínas anti-apoptósicas Bcl-2 y Bcl-XL a la vez que bloqueaba el corte pro-apoptósico de la caspasa-3 y de la poli-ADP-ribosa polimerasa provocados por el H2O2. También observaron que el café normal, descafeinado y el ácido clorogénico estimulan la expresión de la NADHP quinina oxireductasa 1 (NQO1) en las neuronas, lo que sugiere que dichas sustancias protegen a dichas células de la apoptosis por H2O2 a través del aumento de la presencia de esta enzima antioxidante. La eficacia neuro-protectora del café normal fue similar a la del descafeinado, lo que indica que compuestos activos presentes en ambos tipos de café, como el ácido clorogénico, deben ser los responsables de dicho efecto.

 

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