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Protección mitocondrial gracias al kahweol, un dipterpeno del café, en células de neuroblastoma SH-SY5Y tratadas con metilglioxal

M R de Oliveira et al, Protección mitocondrial gracias al kahweol, un diterpeno del café, en células de neuroblastoma SH-SY5Y tratadas con metilglioxal, Neurotox Research, 2019, publicación online.

Estudio en laboratorio – Neuroblastoma

RESUMEN:

Antecedentes: El kahweol, un diterpeno del café (C20H26O3), es un agente citoprotector con gran capacidad antioxidante, según se ha demostrado en numerosos modelos experimentales. A pesar de los esfuerzos que se han hecho para saber cómo consigue el kahweol ejercer esa citoprotección, no se ha estudiado nunca hasta ahora si este compuesto pudiera también proteger a las mitocondrias cuando están sometidas a estrés redox.

Método: En este trabajo, se trató una línea de células de neuroblastoma SH-SY5Y con 0,1-10 μM de kahweol durante 12 horas antes de someterlas a un choque con metilglioxal, un dicarbonilo reactivo que impide la función mitocondrial.

Resultados: Se observó que 10 μM de kahweol evitaban la pérdida de potencial de membrana mitocondrial (PMM) y el declive bioenergético (es decir, la disminución de la actividad de los complejos mitocondriales I y V, y la menor producción de adenosina trifosfato o ATP) en las células SH-SY5Y sometidas a metilglioxal. El kahweol también evitó la producción de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (ERO y ERN, respectivamente) en dichas células. En este sentido, el kahweol ejerció un efecto antioxidante sobre las membranas de las mitocondrias de las células tratadas con metilglioxal. Los efectos del kahweol sobre las mitocondrias se veían bloqueados cuando se inhibían las vías de señalización PI3K/Akt o MAPK. Además, al silenciar Nrf2, también se eliminaba el efecto protector del kahweol cuando las células estaban bajo el efecto del metilglioxal.

Conclusiones: Por tanto, el kahweol tiene un efecto protector sobre las mitocondrias que debe estar asociado un mecanismo vinculado a las vías de señalización PI3K/Akt y p38 MAPK/Nrf2.

 

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