Efectos de la cafeína en el Sistema Nervioso Central (SNC)
La cafeína produce beneficios en el rendimiento cognitivo porque es una sustancia psicoactiva. Esto es, tiene la capacidad de actuar en el SNC, donde se hallan las estructuras y conexiones responsables del procesamiento de todas las habilidades cognitivas. ¿Qué mecanismo/s de acción activa el SNC que nos expliquen sus acciones?
El mecanismo de acción de la cafeína consiste en el bloqueo de los receptores de la adenosina tipo A1 y A2A (Fredholm et al., 1999). La adenosina es una sustancia transmisora del SNC que cuando actúa transmite mensajes de disminuir la actividad allí donde establezca comunicaciones. Los receptores de la adenosina están ampliamente distribuidos por el encéfalo, con una gran cantidad en estructuras cruciales para la ejecución de las habilidades cognitivas como son el hipocampo, la corteza cerebral, la corteza del cerebelo y el tálamo. El bloqueo de los receptores de la adenosina, por tanto, impide que ésta se una a los receptores y actúe en el SNC. Ello revierte en incrementos moderados de la transmisión o actividad de los sistemas de neurotransmisión que disponen de receptores adenosínicos. Éstos son el noradrenérgico, colinérgico, dopaminérgico y serotoninérgico. En concreto, el bloqueo o antagonismo químico sobre los receptores A1, que se hallan situados en las neuronas presinápticas o emisoras, se traduce en una mayor liberación de estos neurotransmisores cuando se produce una comunicación. El bloqueo o antagonismo químico sobre los receptores A2A, situados en neuronas postsinápticas o receptoras, potencia que los receptores tipo 2 de la dopamina incrementen su actividad (ver Figura 3) y procesen más información.
La estimulación de los sistemas noradrenérgico y colinérgico se relaciona con incrementos en la alerta, la atención y la capacidad de procesar información nueva (aprendizaje), siendo ello especialmente manifiesto en situaciones deficitarias como por ejemplo en estados de privación de sueño. La acción sobre la actividad dopaminérgica se piensa está en la base del efecto preventivo neuroprotector de desarrollar la enfermedad de Parkinson, tanto en varones como en mujeres siempre que éstas no se hayan sometido a tratamiento hormonal con estrógenos (Ferré, 2009).
La potenciación de la actividad dopaminérgica es el mecanismo de acción asociado a la posibilidad de que las sustancias psicoactivas actúen sobre las estructuras cerebrales responsables del refuerzo y la adicción, pudiendo producir así dependencia y abuso. Sin embargo, para ello el cambio en la actividad dopaminérgica debe ser de una magnitud muy superior al que produce la cafeína, incluso administrada a dosis elevadas. A veces en términos coloquiales hablamos de adicción al café o a la cafeína, pero aún con consumos elevados o excesivos las personas no muestran la pérdida de control o comportamiento compulsivo, que es el aspecto determinante de la adicción. A diferencia de lo que sucede con muchas otras sustancias psicoactivas (alcohol, nicotina, cannabis, etc.), del consumo de cafeína no se derivan consecuencias negativas físicas, psicológicas o sociales las cuales se hallan en la base de los diagnósticos clínicos de adicción. Así, los manuales diagnósticos que en la actualidad utilizan los profesionales de la salud -DSM-IV-R y CIE 10- no contemplan el diagnóstico ni de dependencia ni de síndrome de abstinencia a la cafeína y tampoco la OMS (Organización Mundial de la Salud) considera la cafeína dentro de la categoría de las adicciones. Ello significa que en la práctica clínica no se observan problemas de adicción relacionados con la ingesta de cafeína, por elevada que ésta sea. Como han sugerido diversos expertos en el tema, el consumo moderado de cafeína debe considerarse un buen hábito y no una adicción.
